目前的专题研讨会明确地证实了：已得到良好定义的运动锻炼模型的心血管疾病综合实验模型可带来高度可转化的关于这一重要研究领域进展的临床前发现。

    例如，来自挪威科技大学的Ellingsen教授出色地证实了，如何将在存在心力衰竭的大鼠中进行的通过间歇训练方案对心血管带来显著改善的一项实验转化为针对心力衰竭患者的临床研究，根本之处在于在大鼠有着“相同”的发现。此外，他证实了运动训练如何对参与心脏搏动基础的细胞收缩频率的蛋白，独立于蛋白激酶的钙调节蛋白（CaMKII）进行调控。CaMKII已知是触发致命性心室心律失常的核心所在。更完整的理解健康个人和存在心血管疾病个体在训练时心脏中CaMKII的调控，将有助于理解心脏的正常生理学，在疾病过程中发生了怎样的变化，这可能识别治疗的新模式。

    此外，来自德国的Axel Linke教授首次证实了耐力训练可激活存在梗死后心力衰竭的大鼠心脏的祖细胞和干细胞。对正在进行的诱导/引导干细胞侵入患者心脏的临床试验而言，这些数据非常有意思。

    结论

    目前的讨论证实我们对于运动所致的心脏改善背后的机制有了越来越深入的理解。理解这些变化的信号通路可能会有助于未来新的分子医学发展。